Artigos comentados · Publicado em · Dr. Guilherme Moura
Roteiro prático · Emergência · UTI · Enfermaria
Interpretação da gasometria arterial em 7 passos
Uma leitura comentada das abordagens fisiológica e quantitativa, aplicada ao dia a dia: algoritmo sequencial, tabelas de consulta, calculadoras, casos resolvidos e questões. Os resultados automáticos são hipóteses educacionais, não diagnósticos definitivos; confronte-os com a história, as condições da coleta e os demais exames.
Visão geral
Os 7 passos
A sequência da abordagem fisiológica (AFP 2025; NEJM 2014). Os passos 4–6 só se aplicam quando há componente metabólico; o passo 7 fecha o raciocínio com o contexto clínico.
Olhe o pH
| pH | Interpretação |
|---|---|
| < 7,38 | Acidemia |
| 7,38 – 7,42 | Normal — ou distúrbio misto |
| > 7,42 | Alcalemia |
Identifique o processo primário
| pH | PaCO₂ | HCO₃⁻ (apoio) | Processo predominante |
|---|---|---|---|
| ↓ | ↑ | ↑ (secundário) | Acidose respiratória |
| ↓ | ↓ | ↓ (primário) | Acidose metabólica |
| ↑ | ↓ | ↓ (secundário) | Alcalose respiratória |
| ↑ | ↑ | ↑ (primário) | Alcalose metabólica |
pH e PaCO₂ na mesma direção → distúrbio metabólico.
Sangue venoso: PvCO₂ ≈ PaCO₂ + 6 mmHg (AFP); a gasometria arterial é preferida para avaliar oxigenação.
Calcule a compensação esperada
Se o valor medido se afasta do esperado, existe um segundo distúrbio. A tabela mestra traz todas as fórmulas com as margens declaradas por cada fonte. Lembre: a compensação respiratória se completa em 12–36 h; a renal, em 2–5 dias (NEJM).
Anion gap (± albumina)
AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻). Corrija pela albumina sempre que disponível: hipoalbuminemia mascara AG elevado em > 50% dos casos (NEJM). Ver seção →
Delta–Delta · Osmolal gap · UAG
AG elevado → ΔAG vs ΔHCO₃ (segundo distúrbio metabólico?) e osmolal gap quando não há explicação. AG normal → urine anion gap (renal vs extrarrenal). Ver →
Alcalose → Cl⁻ urinário · Respiratório → agudo/crônico
Cloro urinário separa depleção de cloreto de excesso mineralocorticoide. Nos distúrbios respiratórios, o HCO₃⁻ diz se o processo é agudo, crônico ou agudo sobre crônico. Ver →
Feche com o contexto clínico
O NEJM é enfático: os dados laboratoriais precisam caber na apresentação clínica. Spiegel et al. vão além — o pH exato importa pouco; o que muda desfecho é identificar e tratar a causa. Nenhuma fórmula substitui o exame do trabalho respiratório e do estado mental.
Fluxograma principal
Da gasometria ao diagnóstico
Cada caixa é clicável e leva à seção correspondente. No celular, o fluxo é vertical.
Referência
Valores normais
Adaptado da Tabela 1 do AFP 2025 e da Tabela 1 do NEJM 2014. O AG e o osmolal gap dependem do analisador — conheça a faixa do seu laboratório.
| Medida | Valor | Faixa | Fonte / observação |
|---|---|---|---|
| pH | 7,40 | 7,38 – 7,42 | AFP; NEJM (7,40 ± 0,02). Spiegel: 7,35 – 7,45 |
| PaCO₂ | 40 mmHg | 38 – 42 mmHg | AFP; NEJM (40 ± 2). Spiegel: < 35 alcalose · > 45 acidose respiratória |
| PvCO₂ | PaCO₂ + 6 | ≤ 48 mmHg | AFP; NEJM (venoso 43–48) |
| HCO₃⁻ | 24 mEq/L | 22 – 26 mEq/L | AFP; NEJM (24 ± 2) |
| Anion gap = Na − (Cl + HCO₃) | ≤ 12 | 8 – 14 mEq/L | AFP (elevado > 12). NEJM: referência específica do analisador (relatos de 3–12 até 8,5–15). Spiegel: < 8 baixo · > 15 elevado |
| Osmolalidade calculada | 285 | 280 – 295 mOsm/kg | AFP: 2 × Na + glicose/18 + BUN/2,8 |
| Osmolal gap | < 10 | 10 ± 6 (AFP) · −10 a 10 (NEJM) | Medida − calculada. Faixa populacional ampla → pouco sensível |
| Urine anion gap | < 0 | 0 ± 10 mEq/L | AFP: Na₍u₎ + K₍u₎ − Cl₍u₎ |
| Gradiente A–a (ar ambiente) | 150 − PaO₂ − 1,25 × PaCO₂ | ≤ 10 (jovem) · ≤ 20 (idoso) | NEJM; estimativa por idade: idade/4 + 4 |
| SID simplificado = Na − Cl | 36 – 40 | < 36 acidose · > 40 alcalose | Spiegel (abordagem quantitativa simplificada) |
Passo 3
Compensação esperada
Tabela mestra imprimível. Quando o valor medido está fora do esperado, o desvio aponta o segundo distúrbio — a coluna da direita diz qual.
| Distúrbio | Alteração primária | Compensação esperada | Tempo | Se estiver fora do esperado, pense em… |
|---|---|---|---|---|
| Acidose metabólica | ↓ HCO₃⁻ | PaCO₂ = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2 ⓘFórmula de Winter (NEJM; Spiegel). Estima a PaCO₂ que a hiperventilação compensatória deveria produzir. Acima: acidose respiratória associada. Limitação (Spiegel): derivada de coorte estável de CAD; não validada em todo o espectro; não deve guiar decisão de suporte ventilatório. Regra rápida (AFP): PaCO₂ ≈ HCO₃⁻ + 15 — o NEJM adverte que esses atalhos não são confiáveis em todas as faixas de HCO₃⁻ |
12–24 h | PaCO₂ > esperada → acidose respiratória adicional PaCO₂ < esperada → alcalose respiratória adicional |
| Alcalose metabólica | ↑ HCO₃⁻ | PaCO₂ = 40 + 0,7 × (HCO₃⁻ − 24) ± 2 ⓘCompensação da alcalose metabólica (AFP; NEJM com ± 2). PaCO₂ sobe por hipoventilação, limitada pela hipoxemia. Acima: acidose respiratória associada. Abaixo: alcalose respiratória associada. Nuance (NEJM): a resposta respiratória é difícil de prever; alternativas: HCO₃⁻ + 15 ou 0,7 × HCO₃⁻ + 20. |
24–36 h | PaCO₂ > esperada → acidose respiratória PaCO₂ < esperada → alcalose respiratória |
| Acidose respiratória aguda | ↑ PaCO₂ | HCO₃⁻ = 24 + 1 × (PaCO₂ − 40)/10 +1 mEq/L para cada +10 mmHg (AFP; NEJM) |
minutos | HCO₃⁻ < esperado (< 1/10) → acidose metabólica adicional |
| Acidose respiratória crônica | ↑ PaCO₂ | HCO₃⁻ = 24 + 3,5 a 5 × (PaCO₂ − 40)/10 AFP: 3,5/10 · NEJM: 4–5/10 |
2–5 dias | HCO₃⁻ > esperado (> 5/10) → alcalose metabólica adicional (ex.: pós-hipercapnia, diurético) Entre agudo e crônico → avaliar evolução, basal e possível distúrbio metabólico associado |
| Alcalose respiratória aguda | ↓ PaCO₂ | HCO₃⁻ = 24 − 2 × (40 − PaCO₂)/10 −2 mEq/L para cada −10 mmHg (AFP; NEJM) |
minutos | HCO₃⁻ > esperado (< 2/10 de queda) → alcalose metabólica adicional |
| Alcalose respiratória crônica | ↓ PaCO₂ | HCO₃⁻ = 24 − 4 a 5 × (40 − PaCO₂)/10 AFP: 5/10 · NEJM: 4–5/10 |
2–5 dias | HCO₃⁻ < esperado (> 5/10 de queda) → acidose metabólica adicional |
Fluxograma: agudo ou crônico?
Ver exemplo com a conta
Exemplo: sedação recente, PaCO₂ 60 e HCO₃⁻ 26 mEq/L.
ΔPaCO₂ = 60 − 40 = 2020 ÷ 10 = 2
HCO₃⁻ agudo = 24 + (1 × 2) = 26
O observado é 26: compatível com acidose respiratória aguda.
Ver exemplo com a conta
Exemplo: DPOC estável, PaCO₂ 60 e HCO₃⁻ 32 mEq/L.
ΔPaCO₂ = 60 − 40 = 2020 ÷ 10 = 2
HCO₃⁻ crônico = 24 + (3,5 a 5 × 2) = 31–34
O observado é 32: compatível com acidose respiratória crônica.
Ver exemplo com a conta
Exemplo: hiperventilação aguda por dor, PaCO₂ 25 e HCO₃⁻ 21 mEq/L.
ΔPaCO₂ = 40 − 25 = 1515 ÷ 10 = 1,5
HCO₃⁻ agudo = 24 − (2 × 1,5) = 21
O observado é 21: compatível com alcalose respiratória aguda.
Ver exemplo com a conta
Exemplo: hiperventilação persistente na gestação, PaCO₂ 25 e HCO₃⁻ 18 mEq/L.
ΔPaCO₂ = 40 − 25 = 1515 ÷ 10 = 1,5
HCO₃⁻ crônico = 24 − (4 a 5 × 1,5) = 16,5–18
O observado é 18: compatível com alcalose respiratória crônica.
Compensação renal completa em ≈ 2–5 dias (NEJM). Antes disso, um valor "entre agudo e crônico" pode ser apenas um distúrbio em evolução.
Passo 4
Acidose metabólica
pH < 7,38 com HCO₃⁻ < 22 mmol/L (NEJM). O primeiro movimento é o anion gap; o segundo, a albumina. Três mecanismos: acúmulo de ácidos, perda de álcali ou redução da excreção renal de ácido (AFP).
Anion gap
Elevado: acúmulo de ânions orgânicos/tóxicos. Baixo: hipoalbuminemia, cátions não mensurados (lítio, IgG), pseudo-hipercloremia (brometo).
Limitação: insensível para lactato — metade dos pacientes com lactato 3–5 tem AG normal (NEJM).
| Resultado | Classificação | Fonte |
|---|---|---|
| ≤ 12 mEq/L | Normal | AFP (faixa 8–14) |
| > 12 mEq/L | Aumentado | AFP |
| > 10 acima do limite superior | Fortemente sugestivo de acidose orgânica | NEJM (aumento discreto é pouco útil) |
| < 8 mEq/L | Baixo — hipoalbuminemia / cátions | Spiegel ("AG alkalosis") |
A referência é específica do analisador (NEJM cita faixas publicadas de 3–12 até 8,5–15). Esta ferramenta usa 12 como limite didático.
Correção do anion gap pela albumina
Quando: sempre que houver albumina — sobretudo em críticos, cirrose, síndrome nefrótica, desnutrição.
Limitação: aproximação; não considera Mg, Ca, fosfato.
Sem a correção, o AG estimado deixa de revelar um aumento clinicamente relevante (> 5 mmol/L) em mais de 50% dos casos (NEJM). Spiegel descreve o AG < 8 por perda de albumina como uma "alcalose de gap".
10 + 2,5 × (4 − 2) = 10 + 5 = 15
Apesar do AG bruto aparentemente normal, após a correção existe elevação do anion gap.
Causas de acidose metabólica com AG aumentado
Organizadas por mecanismo (NEJM, Tabela 2) e pelo ânion responsável (Spiegel), com o exame que confirma cada hipótese.
| Mecanismo / ânion | Pense em | Achado que sustenta | Exame seguinte |
|---|---|---|---|
| Lactato (≈ metade dos AG elevados — NEJM) | Tipo A (hipóxico): choque séptico, hipovolêmico, cardiogênico; isquemia mesentérica; hipoxemia; CO; cianeto. Tipo B: convulsão, tiamina, metformina, propofol, isoniazida, ferro, salicilato, glicóis, insuficiência hepática (clearance); D-lactato no intestino curto | Lactato ↑ (Spiegel: > 4 mmol/L exige pensar em hipoperfusão real) | Lactato; perfusão, débito cardíaco, foco infeccioso; ECO se indicado |
| Cetoácidos (acetoacetato, β-hidroxibutirato) | Cetoacidose diabética, alcoólica, de jejum/inanição | β-hidroxibutirato ↑ (CAD tipicamente > 3 — Spiegel); glicemia; história de etilismo | β-hidroxibutirato sérico (nitroprussiato urinário não detecta BHB — NEJM), glicemia |
| Insuficiência renal avançada (TFG < 20 — NEJM) | Uremia: sulfatos, fosfatos, ânions do ciclo de Krebs | Ureia/creatinina ↑ — mas a ureia não se correlaciona com o AG; AG geralmente discreto (Spiegel: hesite em atribuir grandes gaps só ao rim) | Função renal, eletrólitos, gasometria seriada |
| Tóxicos / exógenos | Metanol (formato), etilenoglicol (glicolato/oxalato), salicilato (lactato + cetonas + alcalose respiratória), propilenoglicol (lorazepam em infusão), paraldeído, tolueno (precoce) | AG não explicado por lactato/cetonas/ureia; osmolal gap ↑ precoce; queixa visual (metanol); cristais de oxalato, hipocalcemia, lactato falsamente ↑ em POC (etilenoglicol) | Osmolalidade medida, salicilato sérico, níveis de álcoois tóxicos, contato com toxicologia |
| Outros | Rabdomiólise maciça (lise celular), 5-oxoprolina (acetaminofeno crônico), penicilínicos | CK ↑; uso crônico de paracetamol | CK, história medicamentosa |
Passo 5 · AG elevado
Gap-gap / Delta–Delta (Δ–Δ)
Em uma acidose metabólica pura com AG aumentado, cada ânion que entra "consome" um bicarbonato: o aumento do AG deveria acompanhar a queda do HCO₃⁻. Quando não acompanha, há um segundo distúrbio metabólico escondido.
> 0 (além da margem): o HCO₃⁻ caiu menos do que o AG subiu → algo está repondo bicarbonato → alcalose metabólica associada.
< 0 (além da margem): o HCO₃⁻ caiu mais → perda adicional de HCO₃⁻ ou ganho de Cl⁻ → NAGMA associada.
Limitação: AG e HCO₃⁻ basais do paciente raramente são conhecidos; é uma aproximação (NEJM).
| Resultado | Interpretação |
|---|---|
| ΔAG ≈ ΔHCO₃⁻ (0 ± 5) | AGMA isolada |
| ΔAG > ΔHCO₃⁻ (> +5) | Alcalose metabólica associada |
| ΔAG < ΔHCO₃⁻ (< −5) | NAGMA associada |
AFP: diferença > 6 mEq/L entre ΔAG e ΔHCO₃⁻ sugere distúrbio adicional.
A calculadora usa a margem ± 5 do NEJM e aplica o fator 0,6 quando o lactato é o ânion predominante.
ΔAG = 30 − 12 = 18 · ΔHCO₃⁻ = 24 − 10 = 14 · Gap-gap = +4
Conclusão (NEJM, 0 ± 5): dentro da margem → AGMA isolada. Pelo critério AFP (> 6) também não há distúrbio adicional. Compare com o Caso 1 do AFP (ΔAG 22 vs ΔHCO₃⁻ 14 → +8 → alcalose metabólica associada).
Não confunda
Cinco "gaps", cinco perguntas diferentes
| Ferramenta | Fórmula | Pergunta que responde |
|---|---|---|
| Anion gap | Na − (Cl + HCO₃) | Existem ânions não mensurados em excesso? |
| AG corrigido | AG + 2,5 × (4 − alb) | O AG está mascarado pela albumina baixa? |
| Delta–Delta / gap-gap | (AG − 12) − (24 − HCO₃) | Existe outro distúrbio metabólico associado? |
| Osmolal gap | Osm medida − (2Na + gli/18 + BUN/2,8) | Existem osmóis não mensurados (álcoois, glicóis)? |
| Urine anion gap | Na₍u₎ + K₍u₎ − Cl₍u₎ | O rim está aumentando adequadamente a excreção de NH₄⁺? |
Passo 5 · AG elevado sem explicação
Osmolal gap
Indicado quando o AG elevado não é explicado por lactato, cetonas ou uremia, em coma, suspeita de ingestão de álcool tóxico ou risco de intoxicação iatrogênica por propilenoglicol (NEJM).
Ureia vs BUN: laboratórios brasileiros reportam ureia; BUN = ureia ÷ 2,14 (relação de massa molar).
Elevado: osmóis exógenos (MADGAS: manitol, álcoois, diatrizoato, glicerol, acetona, sorbitol).
Também sobe moderadamente em acidose láctica, cetoacidose alcoólica e diabética (NEJM).
Passo 5 · AG normal
Acidose metabólica com anion gap normal (NAGMA)
HCO₃⁻ cai e o Cl⁻ sobe para manter a eletroneutralidade — acidose hiperclorêmica. A pergunta central: o bicarbonato está sendo perdido pelo trato GI ou o rim não está excretando ácido?
Negativo: rim acidifica bem → causa extrarrenal (diarreia, salina). Positivo: excreção de NH₄⁺ prejudicada → ATR, insuficiência renal, hipoaldosteronismo.
Não confiável com poliúria, pH urinário > 6,5, Na urinário < 20 ou NH₄⁺ excretado com outro ânion (cetoácidos, salicilato) → usar gap osmolal urinário (NEJM).
| Origem | Causas (NEJM Tabela 2 · AFP HARDUP) |
|---|---|
| Gastrointestinal | Diarreia; fístulas biliares ou pancreáticas; derivações ureterais / fístula ureteroentérica |
| Renal | ATR tipo 2 (proximal), tipo 1 (distal — anfotericina, lítio, Sjögren), tipo 4 (hipoaldosteronismo); acidose urêmica precoce; ifosfamida, tenofovir, topiramato, acetazolamida |
| Iatrogênica | Grandes volumes de salina 0,9% ("acidose hiperclorêmica hospitalar"); hiperalimentação (cloridratos de lisina, histidina, arginina); NH₄Cl, colestiramina |
| Outras | Insuficiência adrenal (HARDUP); tolueno (fase tardia) |
Passo 6
Alcalose metabólica
pH > 7,42 com HCO₃⁻ > 26 (NEJM). Gerar alcalose exige ganho de álcali e um rim que não consegue excretar o excesso de HCO₃⁻ — perda gástrica e diuréticos respondem pela maioria dos casos.
| Cl⁻ urinário | PA | Principais hipóteses |
|---|---|---|
| ≤ 20 | Baixa / normal | Vômitos, sonda nasogástrica, diurético em fase remota, pós-hipercapnia, diarreia clorética |
| > 20 (persistente) | Elevada | Renina ↓ + aldosterona ↑: hiperaldosteronismo primário · Renina ↓ + aldosterona ↓: Liddle, Cushing, tumor produtor de ACTH · Renina ↑ + aldosterona ↑: estenose de artéria renal, HAS maligna, tumor produtor de renina |
| > 20 (persistente) | Normal / baixa | Bartter (Ca urinário alto), Gitelman (Ca urinário baixo), hipomagnesemia grave, hipercalcemia extrema |
| Flutuante | Variável | Diurético em uso ativo (Cl₍u₎ alto enquanto o efeito dura, depois cai), reposição volêmica |
Passo 6
Distúrbios respiratórios
Acidose respiratória = hipoventilação (↑ PaCO₂); alcalose respiratória = hiperventilação (↓ PaCO₂). O gradiente A–a separa causas pulmonares de extrapulmonares (NEJM); Spiegel resume a acidose em "não respira" vs "não consegue respirar".
- Depressão do centro respiratório: opioides, barbitúricos, benzodiazepínicos, encefalite, trauma ("não respira")
- Obstrução aguda: asma grave, pneumonia (A–a ↑)
- Fadiga da musculatura respiratória, doença neuromuscular aguda ("não consegue respirar")
- Hipercapnia permissiva na SDRA (AFP)
- DPOC (A–a ↑) — causa mais comum (AFP)
- Doença neuromuscular: miastenia, ELA, Guillain-Barré, distrofias
- Cifoescoliose, síndrome de hipoventilação
- HCO₃⁻ alto por adaptação renal; pH pode ser normal (NEJM)
- Dor, ansiedade, febre, AVC, meningite, trauma, anemia grave, salicilato (A–a normal)
- Pneumonia, edema pulmonar, embolia pulmonar, aspiração, IC, sepse (A–a ↑)
- Hipoxemia; ventilação mecânica excessiva
- Gestação, hipertireoidismo, insuficiência hepática (A–a normal)
- Embolia pulmonar na gestação, hepatopatia com pneumonia aspirativa (A–a ↑)
- Hipoxemia crônica / altitude
Normal com hipoventilação → causa extrapulmonar (drive, neuromuscular). Elevado → doença pulmonar intrínseca, distúrbio V/Q ou ambos.
Só vale em ar ambiente (FiO₂ 0,21); com O₂ suplementar use a forma completa: FiO₂ × (760 − 47) − PaCO₂/0,8 − PaO₂.
Módulo complementar · Spiegel et al., JEM 2025
Uma outra maneira de enxergar o problema: Na, Cl e o Gap
Esta seção representa uma abordagem quantitativa simplificada, complementar — não substitui a abordagem fisiológica usada nas seções anteriores. A vantagem é didática: torna visível o papel do cloro, que a abordagem clássica trata só indiretamente.
< 36: relativamente mais Cl⁻ → efeito acidificante → acidose hiperclorêmica ("SID acidosis"; toda NAGMA é uma SID acidosis).
> 40: relativamente menos Cl⁻ → efeito alcalinizante → alcalose hipoclorêmica.
Limitação: ignora K, Ca, Mg, lactato e ácidos fracos; perde granularidade em troca de praticidade.
O HCO₃⁻ é calculado como Na − Cl − Gap: mova o Cl⁻ ou o Gap e veja o bicarbonato responder — é exatamente a lógica da variável dependente.
O que move o SID na prática
| Situação | Mecanismo | Efeito | Equivalente na abordagem fisiológica |
|---|---|---|---|
| Diarreia | Perda de NaHCO₃ nas fezes → Na cai em relação ao Cl | SID ↓ · acidose hiperclorêmica | NAGMA com UAG negativo |
| Salina 0,9% | Solução com SID zero (Na = Cl) → dilui o SID plasmático. Ringer lactato e Plasma-Lyte (SID 25 e 42 no artigo) têm efeito mínimo ou alcalinizante | SID ↓ · acidose hiperclorêmica | NAGMA iatrogênica ("acidose hiperclorêmica hospitalar") |
| Vômitos / aspiração gástrica | Perda de HCl → Cl cai em relação ao Na | SID ↑ · alcalose hipoclorêmica | Alcalose metabólica por depleção de cloreto (Cl⁻ urinário baixo) |
| Bicarbonato de sódio | Equivale a dar sódio "livre" — Na sobe sem aumento equivalente de Cl | SID ↑ · alcalose | Alcalose metabólica por álcali exógeno |
| Água livre | Excesso dilui o SID (efeito acidificante); perda concentra (alcalose de contração) | SID ↓ ou ↑ | Acidose dilucional / alcalose de contração |
| Albumina baixa | Perda de ácido fraco → o gap encolhe (AG < 8) | "AG alkalosis" | Motivo pelo qual o AG precisa ser corrigido pela albumina |
Ferramenta central
Calculadora completa de gasometria
Preencha o que tiver. Nada é presumido: um campo ausente gera a frase "não calculado" em vez de um valor inventado. O laudo mostra fórmula → substituição → resultado → interpretação em cada etapa.
Como chegamos a essa conclusão?
Cards independentes
Mini-calculadoras
Onze calculadoras espalhadas pela página, cada uma na seção do conceito. As que faltavam aparecer estão aqui; as demais têm atalho.
Consulta rápida
"O que pensar quando eu vejo…"
| Achado | Pense primeiro | Confirme com |
|---|---|---|
| pH baixo + PaCO₂ alto | Acidose respiratória | HCO₃⁻: agudo vs crônico |
| pH baixo + HCO₃⁻ baixo | Acidose metabólica | Winter → AG |
| pH alto + PaCO₂ baixo | Alcalose respiratória | HCO₃⁻: agudo vs crônico |
| pH alto + HCO₃⁻ alto | Alcalose metabólica | Cl⁻ urinário |
| pH normal + PaCO₂ e HCO₃⁻ ambos alterados | Distúrbio misto (ou crônico totalmente compensado) | Fórmulas de compensação nos dois sentidos + AG |
| HCO₃⁻ baixo + Cl⁻ alto | Acidose hiperclorêmica (NAGMA / SID baixo) | UAG; história de diarreia ou salina |
| AG alto | Lactato, cetonas, uremia, toxinas | Lactato, BHB, função renal, osmolalidade |
| AG alto + osmolal gap alto | Álcool tóxico / osmóis exógenos | Níveis; toxicologia |
| AG "normal" + albumina baixa | AG corrigido pode estar elevado | Corrigir: + 2,5 por g/dL abaixo de 4 |
| AG alto + lactato normal + etilismo | Cetoacidose alcoólica (BHB predominante) | BHB sérico (nitroprussiato pode ser negativo) |
| ΔAG > ΔHCO₃⁻ | Alcalose metabólica associada | Vômitos? diurético? bicarbonato? |
| ΔAG < ΔHCO₃⁻ | NAGMA associada | Salina? diarreia? ATR? |
| UAG negativo | Perda GI de HCO₃⁻ mais provável | Diarreia, salina |
| UAG positivo | Acidificação renal inadequada | K⁺ sérico, pH urinário → tipo de ATR |
| Alcalose + Cl⁻ urinário baixo | Depleção de cloreto | Responde à salina + KCl |
| Alcalose + Cl⁻ urinário alto + HAS | Excesso mineralocorticoide | Renina, aldosterona |
| Alcalose + Cl⁻ urinário alto + PA normal | Diurético em uso, Bartter, Gitelman, hipomagnesemia | Ca urinário, história |
| PaCO₂ muito alto + HCO₃⁻ discretamente elevado | Acidose respiratória aguda | ≈ +1 mEq/L por 10 mmHg |
| PaCO₂ alto + HCO₃⁻ bastante elevado | Acidose respiratória crônica | ≈ +3,5–5 mEq/L por 10 mmHg |
| PaCO₂ baixo em paciente com acidose metabólica além do Winter | Alcalose respiratória associada (sepse, salicilato, hepatopatia, gestação) | Contexto clínico |
| AG baixo ou negativo | Hipoalbuminemia, lítio, gamopatia IgG, brometo/iodeto, hipercalcemia | Albumina, eletroforese, história |
Box
pH normal não significa gasometria normal
Paciente séptico: pH 7,39 · PaCO₂ 24 · HCO₃⁻ 14 · Na 140 · Cl 103. Olhando só o pH, "normal". Mas HCO₃⁻ 14 é uma acidose metabólica (AG = 23). Winter: 1,5 × 14 + 8 = 29 ± 2 → PaCO₂ esperada 27–31. A PaCO₂ de 24 está abaixo → alcalose respiratória associada (a hiperventilação da sepse). Os dois processos se anulam no pH.
Erros frequentes
Pegadinhas
Dois processos opostos se anulam. Cheque PaCO₂, HCO₃⁻ e AG antes de dizer "normal" (AFP; NEJM).
Se o pH cruzou para o lado oposto, há um segundo distúrbio primário. Exceção clássica: alcalose respiratória crônica pode normalizar o pH; dados recentes admitem pH normal ou até > 7,40 em acidose respiratória crônica (NEJM).
Metade dos pacientes com lactato 3–5 tem AG na faixa normal; sensibilidade < 80% (NEJM; Spiegel). Dose o lactato.
Sem correção, > 50% dos aumentos relevantes passam despercebidos. +2,5 por g/dL abaixo de 4 (NEJM).
Cai com o tempo enquanto o AG sobe. Sensibilidade baixa; também se eleva em cetoacidose e acidose láctica (NEJM; Spiegel).
Solução com SID zero. Grandes volumes → NAGMA "hospitalar" (AFP; NEJM; Spiegel). Balanceadas têm efeito mínimo.
Não é alcalose metabólica primária — é compensação crônica (+3,5–5 por 10 mmHg). Compare com o basal do paciente.
HCO₃⁻ acima do previsto crônico (> 5/10) denuncia o segundo distúrbio; correção rápida da PaCO₂ gera alcalose pós-hipercapnia (AFP).
Perda de NaHCO₃ com Cl⁻ relativo alto; UAG negativo (rim acidifica bem). Na abordagem quantitativa, SID baixo.
Perda de HCl → Cl⁻ urinário < 10–20; responde a salina + KCl. Em CAD com vômitos, o Δ–Δ revela a alcalose oculta.
Derivada de CAD estável, não validada para isso e nunca comparada ao julgamento clínico. Trabalho respiratório e estado mental decidem (Spiegel).
É só marcador dos ânions da uremia; AG por insuficiência renal costuma ser discreto — gaps grandes pedem outra explicação (Spiegel).
Treinamento
Casos clínicos resolvidos
Seis casos didáticos com cálculo passo a passo. Os valores são internamente consistentes pela equação de Henderson–Hasselbalch. Clique em "Carregar na calculadora" para ver o laudo automático.
1ª parte
10 questões avançadas
Casos clínicos no padrão de concurso (estilo FCC). Sem gabarito visível até você responder. Cada questão exige aplicar o algoritmo — o enunciado não diz qual cálculo fazer.
2ª parte
Gabarito
Mostrar gabarito (contém spoilers)
3ª parte
Comentários das questões
Os mesmos comentários completos, acessíveis por questão.
Fontes
Referências
Convenções desta ferramenta declaradas como tais (não retiradas dos artigos): pK 6,1 na equação de Henderson–Hasselbalch; conversão ureia → BUN (÷ 2,14); tolerância de ± 2 mEq/L (faixa de referência do HCO₃⁻, 24 ± 2 no NEJM) ao classificar distúrbios respiratórios como agudos ou crônicos; o fator 0,6 exige seleção explícita de acidose láctica predominante; lactato elevado isoladamente não define a etiologia do gap.